|
Getting your Trinity Audio player ready...
|
İçindekiler
İtalyan bir ekip, Alzheimer hastalığının ardındaki moleküler mekanizmalara yeni bir ışık tutan çığır açıcı bir keşif yaptı. Prestijli Embo Reports dergisinde yayınlanan çalışma, bu nörodejeneratif patolojiyle ilişkili ilerleyici hafıza kaybını açıklayabilecek yeni bir hücresel süreci belirledi.
Enzim DNA-Pkcs
Bu keşfin merkezinde, sinir hücrelerinde DNA onarımı için hayati önem taşıyan bir protein olan DNA-PKCS enzimi yer alıyor. Ancak araştırmacılar, DNA-PKCS’nin çok daha geniş bir rol oynadığını ve etkisinin, bilgi iletimini sağlayan nöronlar arasındaki karmaşık bağlantılar olan sinapslara kadar uzandığını gösterdiler.
Sinapsların kilit rolü
Sinapslar, özünde, tüm bilişsel işlevlerimizin temelini oluşturan kimyasal ve elektriksel iletişimin gerçekleştiği nöronlar arasındaki temas noktalarıdır. Bu son derece özelleşmiş yapılarda, Dna-Pkcs, hafızanın oluşumu ve pekiştirilmesinde rol oynayan Psd-95 adı verilen başka bir temel proteinle etkileşime girer.
Fosforilasyon olarak bilinen biyokimyasal bir süreç yoluyla, Dna-Pkcs, Psd-95’in aktivatörü olarak hareket ederek, ikincisinin rolünü etkili bir şekilde yerine getirmesini sağlar. Bununla birlikte, Alzheimer hastalığının karakteristik özelliği olan yaşlılık plaklarında bulunan amiloid-beta proteininin varlığı, bu hassas dengeyi bozar.
Beta-amiloid: moleküler bir sabotajcı
Beyinde biriken beta-amiloid, DNA-Pkcs’nin aktivitesini engelleyerek Psd-95’i fosforile etmesini önler. Sonuç olarak, Psd-95 daha az verimli hale gelir ve sinapslar giderek zayıflar. Zamanla tekrarlanan bu süreç, sinir bağlantılarında yaygın bir bozulmaya ve bilişsel yetenekler üzerinde ciddi sonuçlara yol açar.
Çalışma koordinatörü Daniela Merlo, “Sanki beta-amiloid, tüm bir enerji santralinin kablolarına zarar veren bir sabotajcı gibi,” diye açıklıyor. “Kablolar hasar gördüğünde, enerji serbestçe akamaz ve tüm sistem çöker.”
Yeni tedavi perspektifleri
Bu keşif, Alzheimer hastalığıyla mücadelede yeni ve umut vadeden tedavi stratejilerinin önünü açıyor. Araştırmacılar tarafından belirlenen moleküler mekanizmaya müdahale edilerek, hastalığın ilerlemesinin yavaşlatılması hatta durdurulması mümkün olabilir.
Enrico Garaci, “Eşi benzeri görülmemiş bir fırsattan bahsediyoruz,” diyor. “Eğer Dna-Pkcs’nin aktivitesini geri kazandıran veya Psd-95’i beta-amiloidin etkisinden koruyan ilaçlar geliştirebilirsek, hastaların yaşam kalitesini önemli ölçüde iyileştirebilir ve yaşam beklentilerini uzatabiliriz.”
Olası gelecekteki gelişmeler
Bu sonuçlara dayanarak, çeşitli araştırma perspektifleri ortaya çıkmaktadır:
- Yeni biyobelirteçlerin tanımlanması : DNA-Pkcs ve PSD-95 düzeylerinin ölçümü, Alzheimer hastalığının erken teşhisi için yeni bir araç sağlayabilir.
- İlaç geliştirme : DNA-Pkcs aktivitesini düzenleyebilen veya PSD-95’i koruyabilen moleküllerin tasarımı, yeni tedavilerin ortaya çıkmasına yol açabilir.
- Diğer nörodejeneratif hastalıklar üzerine çalışmalar : Bu moleküler mekanizma, diğer nörodejeneratif patolojilerde de rol oynayabilir ve yeni araştırma perspektifleri açabilir.
Kaynaklar ve görseller
Kaynak: https://www.emergency-live.com/health-and-safety/a-new-frontier-in-the-fight-against-alzheimers-the-key-is-in-the-synapses/