İnflamatuar Bağırsak Hastalıkları iki major hastalıktan oluşmaktadır: Ülseratif Kolit ve Chron Hastalığı. Ülseratif Kolit ve Chron Hastalığı. Klinik, patolojik, radyolojik özellikleri farklı olan bu iki hastalığın ortak noktası patogenezlerinin anlaşılamamış olmasıdır. İki hastalığa da ait özellik taşıyan az sayıdaki olgu sınıflandırılamayan iltihaplı bağırsak hastalığı olarak adlandırılır.
Ülseratif Kolit kolon mukozasını tutan, relaps ve remisyonlarla seyreden kronik inflamatuar bir hastalıktır. Hastalığın nerdeyse değişmez özelliği rektum tutulumudur. Tipik olarak rektumdan başlayan tutulum proksimale doğru diffüz biçimde ilerleyerek kolonun diğer bölümlerini de tutar. Hastalığın kolonda tuttuğu bölgelere göre çeşitli terimler kullanılmaktadır:Ülseratif proktit, rektuma sınırlı hastalıkta, Ülseratif proktosigmoidit rektum ve sigmoid kolon tutulumunda, sol taraflı-distal Ülseratif Kolit splenik fleksuraya kadar olan tutulumda, yaygın kolit splenik fleksuranın ötesine geçen ancak çekuma ulaşmayan tutulumda ve pankolit çekum dahil tüm kolon tutulumunda kullanılan spesifik terimlerdir.
Crohn Hastalığı ise transmural inflamasyon ve atlamalı tutulum ile karakterizedir. Bağırsak duvarının tam kat tutulumu, Ülseratif Kolit’te görülmeyen fibrozis, striktür ve obstrüksiyon bulgularının ortaya çıkmasına neden olur. Crohn Hastalığı, gastrointestinal sistemde ağzıdan perianal bölgeye kadar her bölgeyi tutabilir. En sık etkilenen bölge ise ileum ve proksimal kolondur.
Ülseratif kolit ve Crohn hastalığının görülme sıklıkları coğrafi bölge ve ırklara göre büyük değişiklikler göstermektedir. Farklı coğrafi bölgelerde gerçekleştirilen epidemiyolojik çalışmalarda saptanan rakamlar aşağıda özetlenmiştir.
Kuzey Amerika’da, yıllık insidans oranı her 100.000 kişide ülseratif kolit için 2.2-19.2 ve Crohn hastalığı için 3.1-20.2 arasında dağılım göstermektedir.
Amerika Birleşik Devletleri’nde yapılan geniş katılımlı bir çalışmada prevalans her 100.000 kişide ÜK için 238 ve CH için 201 olarak karşımıza çıkmaktadır. CH ve ÜK insidans ve prevalansı Asya ve Orta Doğu’da batı ülkelerine göre daha düşüktür. Avrupa’da ve Amerika’da CH ve ÜK insidansının güneyden kuzeye doğru arttığı bilinmektedir.
İBH insidansının yıllar içinde değiştiği izlenmektedir. 20. yy’ın başlarında kuzey Avrupa ve Amerika’da ÜK, CH’dan daha sık görülmekteydi. 1950-1980 yılları arasında ÜK insidansı sabit kalma eğilimindeyken, CH insidansında belirgin bir artış izlenmiştir. Günümüzde ise CH insidansının sabit bir çizgide devam ettiği, Kuzey Amerika ve Avrupa’da yaklaşık olarak ÜK’e eşit olduğu görülmektedir.
İnflamatuar bağırsak hastalıklarını gerçek insidansı ülkemizde tam olarak bilinmemektedir. Sınırlı sayıda titiz çalışma mevcuttur. Yapılan çalışmaların birinde Ülkemizde ÜK insidansı 4.4/100.000; CH insidansı ise 2.2/100.000 olarak saptanmıştır.
İBH prevelansı 3. Dekatta pik yapar, daha küçük bir pik yine 7. Dekatta izlenir.
CH’nın prevalansının kadınlarda daha yüksek, ÜK için ise cinsiyetlere göre değişmez. İBH dünyanın gelişmiş bölgelerinde daha sık görülür. Sigara kullanımı CH için bir risk faktörü iken ÜK’in ortaya çıkma ihtimalini azaltan bir faktördür. Yine emzirme hem ÜK hem de CH için bir koruyucu faktördür.
Appendektominin ÜK için koruyucu olduğu düşünülmektedir. İntestinal mukozal bariyerin hasar görmesi ile hastalık için tetikleyici olabilecek faktörler ise beslenme tarzı, çocukluk çağında geçirilmiş gastroenteritler, oral kontraseptifler ve NSAİ ilaçlar olarak sıralanabilir.
Monozigot ikiz çalışmaları ve ailesel epidemiyolojik çalışmalar genetik faktörlerin etkisinin CH’da daha belirgin olduğunu göstermiştir. Hem ÜK hem de CH’nın aynı ailede olabilmesi, bazı genlerin her iki hastalığın gelişmesinde ortak rol oynadığını göstermektedir. Genetik ve çevresel faktörlerin etkileşiminin her iki hastalığın patogenezinde rol oynadığı düşünülmektedir. Beslenme alışkanlığı, antibiyotik kullanımı ve intestinal kolonizasyon inflamatuar bağırsak hastalığının gelişimi açısından bilinen risk faktörleridir.
Kronik intestinal inflamasyon genetik, immünolojik, mikrobiyal ve çevresel faktörlerin etkileşimi ile ortaya çıkan bir tablodur. İBH patogenezinde yer alan mekanizmalar yaygın görüşe göre, çevresel faktörler veya enfeksiyonların epitel bariyer fonksiyonunu değiştirmesi ve intestinal antijenlere karşı immun toleransın kaybolmasıdır. Bu tolerans kaybı dendritik hücrelerin aktive olmasına ve naif T hücrelerinin TH-1, TH-2, TH17 ve T regulatuar hücrelere farklılaşmasına neden olmaktadır. Farklılaşan hücrelerden pro-inflamatuar sitokin ve kemokinlerin salınımı ile süreç devam eder. Özellikle CH’da TH-1 ilişkili sitokin (IFN gama) ve TH-17 ilişkili sitokinler (IL-17, IL-21, IL-22, IL-23) düzeylerinin arttığı gösterilmiştir.
ÜK’de ise TH-2 ilişkili sitokinlerin (IL-4, IL-5 ve IL-13) rol oynadığı görülmektedir.
ÜK patogenezinde rol alan diğer sitokinler TNF alfa, IL-6, IL-1B, IL-33, TNF benzeri sitokin 1A(TL1A) ve lenfotoksin benzeri indüklenebilir proteindir (LIGHT).
Effektör T hücrelerinin ÜK ve CH patogenezindeki rolünün benzer olduğu
düşünülmektedir. Dolaşımdaki effektör ve regulatuar T hücreleri bağırsak duvarına
[…] İnflamatuar Bağırsak Hastalıkları […]