Gastrointestinal Fistüller – G. Şükrü DUMLU, Tarkan KARAKAN

 

 

istül; iki sindirim organı veya cilt ile içi boş bir organ arasındaki anormal bağlantı veya traktüs olarak tanımlanabilir. Bir diğer tanım ise epitel ile döşeli yüzeyler arasındaki anormal anatomik bağlantıdır. Bu nedenle fistüller anato­mik ve fizyolojik olarak sınıflandırılır. Anatomik sı­nıflandırma fistülün kaynaklandığı yer ile açıldığı bölgeyi esas alır. Bu sınıflamaya göre fistül internal veya eksternal olabilir. Fizyolojik sınıflama ise fistü- lün 24 saatlik debisine göre yapılır. Her iki sınıfla­ma yerine göre birlikte kullanılabilir (örnek yüksek debili enterokutenöz fistül) (Tablo 1).

Cilde açılan eksternal fistüllerin aksine internal fis- tüllerin tanınması ve tedavisi zordur. Örneğin kole- dokoduodenal fistüllerin ilk bulgusu safra taşı ile- usu (Bouveret’s sendromu) (1) kolovezikal fistülde ise ilk bulgular idrar yolu enfeksiyonu, fekalüri, ve­ya pnömatüri olabilir (2).

Fistüllerin çoğunluğu operasyonlara, iatrojenik ne­denlere bağlı olarak gelişen eksternal fistüllerdir (%75-85). Ancak fistüller %15-25 oranında da infla- matuar olaylara, kanser, radyasyon tedavisi gibi nedenlere bağlı olarak gelişebilir. İnflamatuar
olaylara örnek olarak divertikülit, inflamatuar bar­sak hastalıkları, peptik ülser hastalığı ve apendisit sayılabilir. Bu gruptaki fistüller eksternal veya in­ternal olabilirler. Post-operatif fistüller genellikle kanser cerrahisi, acil şartlarda optimal barsak te­mizliğinin yapılamadığı operasyonlarda ve tekrar­layan operasyonlardaki yapışıklıklara, travma cerrahisi sırasında bazı yaralanmaların gözden kaçmasına bağlı olarak gelişebilirler. Ayrıca has­tada malnutrisyon, sepsis, şok, dolaşım yetmezliği, vazopressör tedavi, kortikosteroid tedavisi, yandaş hastalıklar, ve cerrahi anastomozda teknik zorluk­lar olması, fistül oluşumuna yardım eder (3, 4).

Fistülün nedeninin ortaya konması önemlidir. Çün­kü daha sonra yapılacak tedaviler altta yatan hastalığın tedavisi ile yakından ilgilidir. İnflamatu- ar barsak hastalıkları ve kanser cerrahisinde orta­ya çıkan fistüller genellikle spontan olarak kapan­mazlar (4). Diğer yandan post-operatif düşük çıkış­lı parsiyel anastomoz kaçaklarına bağlı oluşan fis- tüller, uygun konservatif yaklaşımlar ile kapanabi­lirler. Fistüllerin özellikleri ve spontan kapanma olasılıkları arasındaki ilişki Tablo 2’de gösterilmiştir (4).

Tablo 2. Spontan kapanma oranlarını etkileyen anatomik özellikler

iyi prognoz

Barsak devamlılığı sağlanmış Uç fistül Apse var

Komşu barsak ansı sağlıklı

Distale akım serbest

Özofageal

Duodenal güdük

Jejunal

Trakt >2 cm

Defekt < 1 cm

(Tassıopoulos AK, Baum G, Halverson JD. Small bowel fistulas. Surg Clin North Am 1996 Oct; 76 (5): 1175-81)

ÖZOFAGUS FİSTÜLLERİ

Özofagus fistülleri konjenital veya kazanılmış ola­bilir. Burada kazanılmış özofagus fistüllerinden bahsedilecektir. Özofagus fistülleri komşu oldukları yaşamsal organlar nedeniyle acil bir durum oluş­tururlar. Özofagus fistülleri ciltten çok bronşlar ile bağlantılıdır. Nadiren cilt ile bağlantılı özofagus fis- tülleri de gelişebilir. Bu fistüllerin erken tanınması ve tedavisi oldukça önemlidir. Çünkü bu fistüller mediastinit, pnömoni, plevral efüzyon, ve akciğer apsesine neden olabilirler. Tanı konulamayan özo­fagus fistülleri hızla sepsis, multi-organ yetmezlik sendromu ve ölüm ile sonuçlanır (4-7).

Kazanılmış özofagus fistüllerinin etiyolojisinde en sık karşımıza çıkan nedenler; endo-özofajiyal giri­şimler, baş-boyun cerrahileri, hatta servikal disk operasyonlarıdır. Diğer daha nadir nedenler ara­sında travma (penetran veya künt), yabancı ci­simler, alkali içimi, kusma, enfeksiyon, Hodgkin hastalığı, diğer maligniteler ve nadiren Crohn has­talığı sayılabilir (4,8-10). Servikal özofajiyal kaçak­lar genellikle orofarenjiyal cerrahiler, servikal disk cerrahisi, veya özofajektomi – transpozisyon ameli­yatlarından sonra gelişen servikal anastomoz ka­çaklarına bağlı olabilir. En sık servikal özofagoku- tenöz fistül nedeni ise post-operatif anastomotik fis- tüllerdir (4,10). Servikal anastomotik fistüller genel­likle post-operatif beş ile onuncu günler arasında ortaya çıkar. Hastalarda disfaji, ateş ve lökositoz ti­piktir. Akut özofagus perforasyonlarında ise bo­yunda krepitasyon ve ağrı izlenir. Servikal özofa- gus perforasyonları en sık krikofaringeus kasına yakın bölgeden gerçekleşir (4).

Servikal bölgedeki özofagus fistüllerinde ise tanı için radyolojik çalışmalar ön plandadır. Endosko- pik yaklaşımlar ile fistülün görülmesi oldukça zordur. Suda eriyen kontrast maddeler ile çekilen grafiler fistül traktını gösterebilir (10).

Toraksta yer alan özofagus fistülleri genellikle ma- lignite, radyoterapi, özofagus dilatasyonları veya girişimsel işlemlere bağlı olarak gelişir. En sık semptomlar ani gelişen ağrı, öksürük, dispne ve disfajidir (11,12). Ülkemizde de sık olarak görülen tüberküloz enfeksiyonu torasik özofagus fistüllerine neden olabilir. Bu duruma sıklıkla toraksta lenfa- denopatiler eşlik eder (13-15).

Özofagusun Crohn hastalığında da nadiren fistül oluşumu bildirilmiştir. Bu hastaların hepsinde ile okolonik tutulum mevcut olup, %55’inde ilk semp­tom özofagusa aittir (6, 9). Çok daha nadir (litera­türde toplam 7 olgu) olarak özofago-aortik fistüller tanımlanmıştır. Bu fistüller genellikle nazo-gastrik intübasyon sonucu ortaya çıkmaktadır (9).

Özofagus fistüllerinin tedavisinde endoskopik giri­şimler başarıyla uygulanmaktadır. Özofagomedi- astinal fistül tedavisinde endoklip uygulanması yeni bir yöntem olarak karşımıza çıkmaktadır (16). Ayrıca malign özofago-torasik fistüllerde kendili­ğinden açılan stent yerleştirilmesi ile başarılı teda­vi sonuçları bildirilmiştir (17).

GASTROENTERİK VE GASTROKOLİK FİSTÜLLER

Mide ve duodenumun her biri günde 1-2 litre sıvı üretirler. Tükrük, pankreas ve safra yollarının sıvı üretimleri de eklenince günlük miktar 9 litreye ka­dar yükselebilir. Eğer hasta oral almaya devam ediyorsa bu miktarlar artabilir. Bu tip f is tüllerin mortalitesi hiperalimantasyon tedavisi öncesi dö­nemlerde %62 gibi yüksek oranlarda iken (18) Hi- peralimantasyon uygulamalarından sonraki dö­nemde %23.5’e kadar düşmüştür. Mortalitenin ana nedeni sepsistir. Duodenumdaki kör looptan kay­naklanan fistüllerde ve multipl fistüllerde mortalite oranları en yüksektir (19).

Gastro-duodenal fistüller %70-90 oranında cerrahi girişimler sonucu ortaya çıkar. Diğer nedenler ara­sında inflamatuar barsak hastalığı (özellikle Crohn) sayılabilir (18, 20). Literatürde gastrektomi sonrası %0.6 oranında fistül oluşumu görüldüğü, gastrodu­odenal fistüllerin büyük bir kısmında gastrektomi öyküsü olduğu bildirilmiştir (20, 21).

Gastrik veya duodenal fistüllerin tanısında klinik parametrelerin önemi büyüktür. Bu hastalarda post-operatif dönemde yara iyileşmesinde gecik­me izlenir ve fistül tanısı post-operatif 21 . güne ka­dar gecikebilir. Hastanın kliniğinde karın ağrısı, hassasiyet, ateş, lökositoz mevcuttur. Karın cildin­de selülit benzeri görünüm ortaya çıkar, beraberin­de akıntı veya apse izlenir. Ciltte değişikliklerin başlamasından 24-48 saat sonra yara içerisinde veya pansuman materyalinde barsak içeriği görü­lür. Yüksek output’lu fistüllerde tanı kolay iken, dü­şük output’lu fistüllerde tanıya ulaşmak daha zor­dur (22, 23).

Peptik ülser hastalığının komplikasyonları yeni an- ti-sekretuar ilaçlar rağmen pek fazla değişiklik gös­termemiştir. Gastrokolik fistüllerin nedenleri arasın­da mide veya kolon kanserleri, gastrik cerrahiye bağlı komplikasyonlar ilk sıralarda yer almakta idi (24-27). Son zamanlarda bildirilen yayınlarda ise NSAİİ kullanımına bağlı benign gastrik ülserler %50-75 oranında görülmektedir (24-26). Asprin ve­ya kortikosteroid kullanımı gastrik ülser insidansını 2-4 kat arttırmaktadır (28-30). Bu hastalarda hızla kilo kaybı ve genel durum bozulmasına yol açan bir klinik tablo görüldüğünde, gastrokolik fistülden şüphe etmek gerekir.

Baryumlu kolon grafisi en sık kullanılan tanısal yöntemdir. Ancak hastaların %27’sinde, mide ile kolon arasındaki fistül çok geniş ise, baryumlu mi­de grafisi ile de tanıya ulaşılabilir (22-25). Endosko- pik olarak fistülün saptanması oldukça zordur (23). Bu hastalarda cerrahi tedavi geleneksel yaklaşım iken (25), bazı fistüllerin anti-ülser tedavi ile iyileşti­ği gösterilmiştir (22-25). Bu yaklaşım cerrahi riski yüksek olan hastalarda tercih edilebilir.

PANKREATİK FİSTÜLLER

Pankreatik fistüller eksternal (cilde açılan) veya in­ternal olabilir. İnternal fistüllerin yaklaşık olarak %50’si, eksternal fistüllerin ise %70-90’ı kendiliğin­den kapanmaktadır. İnternal fistüllerin spontan kapanma oranı düşük olduğundan tedavi yakla­şımları ayrı bir önem kazanmaktadır. Pankreatik fistüller sıklıkla pankreas cerrahilerine bağlı olarak ortaya çıkar. Örneğin pankreatikoduodenektomi yapılan hastaların %10-20’sinde pankreatik fistül gelişir (31). Genel olarak pankreas rezeksiyonlan- nın %38’inde fistül gelişmektedir. Bu fistüller en önemli post-operatif morbidite nedenidir. Diğer bir etiyolojik faktör pankreatikoduodenal travmadır. Bu olguların %26’sında fistül gelişebilir (32). Pankre­as ile plevra (pankreatiko-plevral) veya pankreas ile bronşlar arasında (pankreato-bronşiyal) fistül oluşabilir (33-36). Ancak intra-abdominal fistüller daha sık görülür.

Bu komplikasyonu önlemeye yönelik birçok ope­rasyon türü denenmiş, fakat hiçbirisi anlamlı bir yarar sağlamamıştır. Pankreatogastrostomi ile pankreatojejunostominin karşılaştırıldığı (yedi ta­nesi retrospektif, ikisi prospektif) dokuz çalışmanın meta-analizinde, operasyonların tiplerine göre fis- tül gelişimi açısından fark bulunmamıştır.

Pankreas sekresyonunu inhibe eden ilaçların de­nendiği 11 randomize çalışmada; pankreato-du- odenektomi sonrası pankreatik fistül gelişimini ön­lemek için profilaktik somatostatin (veya octreotid) kullanımı araştırılmıştır. Bu çalışmalarda octreotid fistül oluşma oranını azaltmaktadır. Ancak bu ça­lışmalarda octreotidin dozu ve veriliş süreleri ho­mojen değildir (37,38).

Pankreas fistüllerinde 2 hafta medikal tedaviye rağmen spontan kapanmayan fistüllerde endos- kopik tedavi denenmelidir. Tanısal ERCP sonrası 6F veya 7F stent yerleştirilir. Bu olgularda 6-12 hafta sonra stentin çıkarılması önerilmektedir. Başarılı ERCP girişimi cerrahi tedavi gereksinimini ortadan kaldırır. Endoskopik sfinkterotominin komplikas­yon oranı %1 6 olup, bunlar pankreatit, enfeksiyon, perforasyon ve kanamadır. Diğer bir başarısızlık nedeni stent oklüzyonudur. Nazo-pankreatik dre­
naj stent kadar başarılıdır, ancak nazal kanülas- yon dezavantajı bulunmaktadır (32).

BİLİER FİSTÜLLER

Bilier fistüller genellikle safra yolu yaralanması sonrasında oluşur. Genellikle acil safra kesesi ope­rasyonları sonrasında ince barsak, kolon gibi or­ganlara fistül açılır (39). Laparaskopik girişimlerde bu olasılık biraz artar (150-200 olguda 1). Safra yo­lu hasarı diseksiyonun uygun şekilde yapılmama- sından veya aberran safra kanallarının varlığın­dan (Luschka kanalı) kaynaklanır. Diğer bir etiyo- lojik faktör ise künt veya kesici travmalardır. Has­tada taşikardi, hipotansiyon bazen yüksek ateş olur. Ultrasonografide batında serbest sıvı (safralı asite bağlı), subhepatik safra koleksiyonu saptana­bilir. Loj dreninden safralı sıvı gelmesi tanıda önemlidir. Ekstra-hepatik safra yollarının bütünlü­ğü bozulmamışsa, ERCP ile hem tanı hem tedavi yapılabilir. MRCP non-invaziv olarak safra kaçağı ve fistülün yerini ayrıntılı olarak gösterebilir. ERCP ile endobilier protez yerleştirilerek defektif bölge kapatılabilir veya nazobiliyer drenaj ile ortalama 1 haftada kapanabilir. Tedavide hastanın genel du­rumu, sepsis varlığı, beslenme durumları göz önü­ne alınmalıdır.

Diğer bir internal safra yolu fistülü ise karaciğer kist hidatik hastalığında kistin safra yollarına açılması sonucu oluşur. Bu durum her zaman semptomatik olmayabilir. Bu fistüllerin çapı 5 mm üzerinde oldu­ğu zaman “geniş biliokistik fistüller” adını alır. Bü­yük biliokistik fistüller safra yoluna döküldüğü za­man kolanjit tablosu izlenebilir. Kist membranının açılması ve safra yoluna dökülmesi nedeniyle has­tada artan sarılık, yüksek ateş, titreme, septik tab­lo ortaya çıkar (Tablo 3). Tedavisi hastaya göre de­ğişmekle birlikte genellikle cerrahidir. ERCP ile int- rahepatik safra yolları ve koledoktan kist memb- ranları temizlenebilir. Cerrahi öncesi ERCP ile fistu- logram yapılması tercih edilmektedir. Cerrahi yak­laşımlar konservatif (kist aspirasyonu ve duvar ya­pısının çıkarılması) veya radikal (çevreleyen kara­ciğer dokusu ile birlikte çıkarılması) olabilir. Radi­kal yaklaşımlarda karaciğer rezervinin pre-opera- tif olarak belirlenmesi, post-operatif karaciğer yet­mezliğinden korunmada önemlidir. Perkutan yak­laşımlar ve ERCP birlikte uygulanabilir. Nazo-bilier drenaj kateteri ve perkutan drenaj kateteri ile fistül çıkışı yakından takip edilerek, cerrahi öncesinde hastanın stabilizasyonu sağlanabilir (40,41). Bu du­rumların dışında biliyer fistüller hepatektomi, kara­ciğer metastazlarının çıkarılması ve transplantas­yon cerrahisine bağlı olarak da gelişebilir.

İNCE BARSAK FİSTÜLLERİ

Son 40 yıl içerisinde önemli gelişmelere rağmen in­ce barsak fistülleri mortaliteleri % 15-25 olan majör klinik problemlerden bir tanesidir. Bazı yayınlarda yüksek oranlarda spontan kapanma sıklığı bildiril­se de, %30-80 oranında cerrahi ile kapatmaya ge­reksinim vardır (18,42). İnce barsak fistülleri genel­likle yüksek output’lu fistüllerdir, ancak kolondan kaynaklanan fistüller genellikle düşük output’lu- dur. Fistül output’u spontan kapanma olasılığı açı­sından oldukça önemlidir.

İnce barsak fistülleri genellikle cerrahiye bağlı ola­rak gelişir (%75-85). Bu cerrahiler abdominal ma- ligniteler, inflamatuar barsak hastalıkları, adhez- yonların giderilmesi için yapılmış olabilir. Fistül formasyonu için en önemli tetikleyici faktör, bar­sak rezeksiyonu veya travma cerrahileri sonrası oluşan anastomoz kaçaklarıdır (27).

Spontan oluşan fistüller ince barsak fistüllerinin %15-25’ini oluştururlar. İnflamatuar barsak hasta­lıkları, radyoterapi, divertiküler hastalık, iskemi ve malignitelere bağlı olarak gelişebilir. Batı ülkelerin­de Crohn hastalığı en sık spontan ince barsak fistül
oluşum nedenidir (27,43,44). Crohn hastalığına bağlı fistüller genellikle enteroenterik, enterovezi- kal, enterokutanöz, enterovajinal veya enteroko- likdirler. Crohn hastalığı transmural özelliğinden dolayı barsak duvarından ilerleyerek, önce perfo- rasyon sonra fistül oluşumuna neden olur. Entero­enterik ve enterokolonik fistüller uzun bir süre tanı almayabilirler. Özellikle by-pass edilen barsak seg- menti küçük ise hastalar asemptomatik olabilir. Ancak uzun bir barsak segmenti by-pass edilirse, ciddi elektrolit-sıvı dengesizliği ve malnutrisyon or­taya çıkar. Eksternal fistüller drenajlarını cilde ve­ya vajene akıttıkları için kolaylıkla tanınırlar. İnce barsak bütünlüğünün cerrahi sırasında bozulması ile post-operatif dönemde ateş, yara yerinde eri- tem, pürülan materyal ve fekal içerik çıkışına ne­den olur. Eğer tanıda şüphe varsa; oral yoldan ab­sorbe olmayan Congo red gibi bir boya veya fistül ağzına suda eriyen kontrast madde enjeksiyonu ile tanıya ulaşılabilir (42).

İnce barsak fistüllerinin en önemli komplikasyon­ları sepsis başta olmak üzere elektrolit-sıvı kayıpla­rı, malnutrisyondur. Sıvı-elektrolit kayıpları özellikle eksternal (cilt, vajen, vb.) fistüllerde önemlidir. Bu hastalarda önemli derecede elektrolit kayıpları iz­lenir. Mortalite oranları değişik serilerde %43.3-45 arasında değişmektedir (18). Daha sonraki dönem­lerde artan peri-operatif bakım neticesinde morta- lite oranlarında %50’den fazla azalma sağlanmıştır (18). Malnutrisyon ise özellikle yüksek çıkışlı fistülle­rin özelliğidir. Sepsis malnutrisyon gelişimini kolay­laştırır. Bu nedenle önceliğin sepsis tedavisine ve­rilmesi gereklidir. Sepsis enterokutanöz fistüllerde %25-75 arasında değişen oranlarda bildirilmekte­dir (3, 18, 45, 46).

Tanıda eksternal fistüller için fistülogram, internal fistüller için üst ve alt GİS baryum grafileri kullanıl­maktadır. Eğer apse kavitesinden şüphe ediliyorsa ultrasonografi, BT veya sintigrafi yapılabilir. Ancak çoğu durumda radyo-opak enjeksiyonu ile görün­tüleme yeterli olmaktadır. İndium-111 işaretli löko- sit sintigrafisinin fistülizan Crohn hastalığında fistül yeri ve sinüsleri göstermede açık cerrahi ile kıyas­landığında %82 doğruluk oranına sahip olduğunu bildirilmiştir (47). Bu tekniğin diğer bir avantajı ap­se varlığını %100 doğrulukla göstermesidir. Crohn hastalığı fistüllerinin tanısında enteroclysis ile MR karşılaştırıldığında, duyarlılık açısından enterocly- sis’in üstün olduğu (%67-%44) ancak spesifisiteleri- nin %100 olduğu görülmektedir. Ancak teknik zor­lukları nedeniyle enteroclysis kompleks fistüllerde tercih edilen bir tanı yöntemidir (48).

Tedavide somatostatin’in uzun yarı-ömürlü analo- gu octreotid kullanımı ile ilgili çalışmalar yapılmış­tır. Yirmi yedi hasta üzerinde yapılan bir çalışma­da octreotid 1 00mcg / 8 saatlik infüzyon şeklinde hastalara subkutan olarak verilmiştir. Bu hastala­rın 11 tanesi düşük çıkışlı, 11 ‘i yüksek çıkışlı ve 5 ta­nesi de abdominal duvar defektlerinden kaynak­lanan fistüllerdir. İlk 24 saatte octreotid fistül çıkışı­nı %55 oranında azaltmış, TPN ile birlikte kullanıldı­ğında 5.8±2.7 gün sonra %77’lik spontan kapan­ma oranı elde edilmiştir. Bu orana tek başına TPN ile 4-6 hafta ulaşılmıştır. Octreotid kullanımı morbi- dite ve hastanede yatış süresini belirgin olarak azaltmaktadır (49). TPN+octreotid tedavisi ile 4-6 hafta içinde fistülün kapanması sağlanamazsa cerrahi rezeksiyon önerilmektedir (42).

KOLON FİSTÜLLERİ

Kolon fistülleri genellikle düşük çıkışlı fistüllerdir, ancak istisna olarak ince barsak ile ilişkili kolon fis- tülleri yüksek çıkışlı olabilirler. Kolon fistülleri gast­rointestinal sistemin diğer bölgelerinde yerleşen fis- tüllere göre daha az komplikedirler ve oluşan en­feksiyonlar genellikle lokaldir ve cerrahi ile düzelti­lebilir (18).

Kolon fistülleri genellikle divertikülit, kanser, infla- matuar barsak hastalığı, apendisit veya bu hasta­lıkları tedavi etmek için uygulanan cerrahilerden kaynaklanmaktadır (4, 50). Anastomoz hattındaki tümör hücreleri yara iyileşmesini bozarak fistül olu­şumuna neden olabilir. Ayrıca radyoterapiye bağ­lı olarak rektovajinal veya rektovezikal fistüller gö­rülebilir (51). Abdominal bölgeye 5000 cGy nin üzerinde radyoterapi uygulanan hastalar fistül ge­lişimi açısından risk altındadırlar (4). Primer apen- dikokutanöz fistüller oldukça nadirdir. Sekonder apendiko-kutenöz fistüller ise apandisite bağlı ap­se drenajı sonrasında veya nadiren apendektomi sonrası görülebilirler (4).

Divertikülit sonrası en sık görülen fistül kolovezikal fistüldür, olguların %19’unda görülür. İkinci en sık ise kolo-kutanöz fistüldür (52). Kolovezikal ve rekto- vezikal fistüllerin diğer nedenleri arasında konjeni- tal anomali, travma, inflamatuar barsak hastalığı ve kanserlerdir (serviks, kolorektal, prostat, kolon). Kolovezikal fistül spontan oluşabilir ancak kolo-ku- tanöz fistül genellikle cerrahi sonrası oluşur (4). Ka­dınlarda kolovezikal fistüller hemen her zaman his- terektomiyi takiben ortaya çıkarlar. Kolo-vajinal fistül ise divertiküler hastalığa bağlı oluşur (50,53). Tanıda kullanılan yöntemlerden çift kontrastlı ko­lon grafisi kolokutanöz fistülleri %90 oranında gös­terir (52). Son yıllarda endoskopik ultrasonografi- nin perirektal ve perianal fistülleri görüntülenme­sinde; fistulografi ve BT’den daha yüksek tanısal değeri olduğu, MRI ile benzer sonuçlar verdiği bil­dirilmiştir (54).

ANAL FİSTÜLLER

Anal fistüller genellikle spontan veya cerrahi ola­rak drene olan kript apselerine ikincil gelişir. Eğer anal kanalda internal bir açıklık var ise, apse ka- vitesinin sürekli re-enfeksiyonu sonucunda fistül traktı oluşur. Nadiren, küçük bir kemik parçası ve­ya yumurta kabuğu parçası gibi bir yabancı cisim apse kavitesinde mevcuttur (55,56). Eğer anal ka­nalda görülebilen bir fistül ağzı yok ise, muhteme­len bu bir intersfinkterik apseye bağlıdır ve barsak ile bağlantısı mikroskopik seviyededir.

Apse dışındaki diğer fistül nedenleri ise; tüberkü­loz, Crohn hastalığı ve ülseratif kolitis, anüs ve rek­tum kanserleri, lenfogranüloma venerum’a bağlı stenoz, ve hemoroidektomi gibi operasyonlardır.

Tüberküloz geçmişte en sık anal fistül nedenlerin­den bir tanesi idi (56). Ancak bugün tüberküloz in- sidansının azalması, tanı yöntemlerinin kolaylaş­masına bağlı olarak oldukça azalmıştır. Günümüz­de anal fistüllerin %0.8-6’sında tüberküloz suçlan­maktadır (53,56).

Anüs ve rektum karsinomları nadiren perirektal apse ile komplike olarak fistül oluşumuna yol aça­bilirler. Bunun nedeni ise kolaylıkla ülsere olabil­meleridir. Ano-rektal kolloid karsinomalarda fistüli- zasyon daha sık görülür (54,56). Lenfogranüloma venerum’ a bağlı stenozlarda da anal bölgede ap­se ve fistül sık olarak görülür.

Hemoroidektomi veya perianal hematom boşaltı­mı sonrası eğer kutenöz kenarlar tam olarak birleş­mez ve yara dokusu skatrize olmaz ise, fistül gelişe­bilir. Epizyotomi sonrası anterior anal fistüller geli­şebilir. Operasyona bağlı enfeksiyon sonucunda oluşan apseler anal kanala, rektuma veya perine­ye açılabilir. Eğer posterior veya vajinal duvara açılırsa ano-vulvar veya rekto-vajinal fistüller olu­şabilir.

Tanıda anoskopi internal orifisi göstermekte yarar­lıdır. Ayrıca anoskopi sırasında bir kriptten pü gel­diği görülebilir. Sigmoidoskopi ile proktit veya kolit saptanabilir. Fistülogram traktüsü belirlemekte ya­rarlıdır. Ancak yeterli basınç ile kontrast madde verilemez ise yalancı negatif sonuç elde edilebilir.

Pelvis grafisi pubiste osteomyelit veya pelvik neop- lazmlara bağlı fistüllerde yararlıdır. Akciğer grafisi pulmoner tüberküloz tanısında yardımcı olabilir.

Son yıllarda magnetik rezonans görüntüleme (MRI), endosonografi (EUS) anestezi altında incele­me (AAİ) yöntemleri Crohn hastalığı’na bağlı anal fistül tanısında araştırılmaktadır. Bu üç tanı yönte­minin karşılaştırıldığı bir çalışmada tanı oranları MRI, EUS, AAİ için sırasıyla %87, %91, %91 olarak bulunmuştur. Bu üç testten iki tanesi kombine edil­diğinde tanı oranı %100 olmaktadır. Bu nedenle önerilen, iki testin birlikte kullanılmasıdır (57).

Bazen işaretli lökositler ile sintigrafi yapılması fistül tanısında yardımcı olabilir. Özellikle fistülün proksi- malinde inflamatuar barsak hastalığı olduğunu göstermek amacıyla sintigrafi yapılabilir (58).

Anal fistüllerin tedavisinde en etkili yöntem, Crohn hastalığı dışında, cerrahi yaklaşımdır. Doku fibrin yapıştırıcıları basit fistüllerde fistülotomiye benzer sonuçlar vermektedir. Ancak kompleks (çok dallı, cerrahi olarak çıkarılması zor) fistüllerde fibrin ya­pıştırıcıları daha fazla hasta memnuniyeti sağla­maktadır (59). Crohn hastalığına bağlı anal fistül­lerde uzun dönem (ortalama 62 hafta) seton uygu­lamaları ile %87.5 başarı oranı bildirilmiştir. Seton uygulamasının anal sfinkteri korumada ve sepsis gibi komplikasyonları önlemede başarılı olduğu iz­lenmiştir (60).

GASTROİNTESTİNAL FİSTÜLLERİN TEDAVİSİNDE GENEL PRENSİPLER

Tedavide üç aşama vardır: Tanı, stabilizasyon- araştırma ve tedavi.

Tanı, daha önce de anlatıldığı gibi klinik olarak hastaların tanınması ile mümkündür. Ek olarak gö­rüntüleme yöntemleri yardımcı olur.

Stabilizasyon ve araştırma fazında ise hastanın elektrolit-sıvı replasmanı, nutrisyonel destek uygu­lamaları yapılır (61). Geniş spektrumlu antibiyotik­ler, aneminin düzeltilmesi, apse var ise boşaltılma­sı, fistül drenajının kontrol altına alınması, cilt ve yara yerinin korunması amaçlanır. Ancak bu iş­lemler yapılırken dikkatli olunmalıdır. Çünkü bu aşamada hastanın morbiditesi ve mortalitesi yük­sektir.

Stabilizasyon aşamasından sonra araştırma fazına geçilir. Bu dönem genellikle birkaç gün devam eder, USG, BT, fistülogram yardımıyla fistül ile ilgili anatomik ve fonksiyonel özellikler belirlenir.

Tedavi aşamasına gelindiğinde fistülün özellikleri ve altta yatan hastalığa bağlı olarak seçilecek yol belirlenir. Bazı fistüller spontan kapanmaya bırakı­lırken (medikal-nutrisyonel tedaviler ile), bazıların­da daha kısa bir zamanda cerrahi işlem uygulanır (ó2).

ÖZET

Gastrointestinal fistüller bazı hastalık durumlarına eşlik eden anatomik oluşumlardır. Majör morbidite ve mortalite nedenleri sıvı-elektrolit kaybı, malnut- risyon ve bunların kolaylaştırdığı sepsisdir.

KAYNAKLAR

1. Kumar A, Chaturvedi S, Agrawal S, Gautam A. Gallstone obstruction of the duodenum (Bouveret’s syndrome). Indi­an J Gastroenterol 1995; 14: 77-8.
2. Vitalone AM, Caracino V, Barone C, Migliorato L. Colove- sical fistulae as a complication of diverticula: a report of 2 cases. G Chir 1998; 19: 395-8.
3. Berry SM, Fischer JE: Enterocutaneous fistulas. Curr Probl Surg 1994; 31: 469-473.
4. Foster CE 3rd, Lefor AT. General management of gastroin­testinal fistulas. Recognition, stabilization, and correction of fluid and electrolyte imbalances. Surg Clin North Am 1996; 76: 1019-33.
5. Pelc P, Prigogine T, Bisschop P, Jortay A. Tracheoesophage­al fistula: case report and review of literature. Acta Otorhi- nolaryngol Belg 2001; 55: 273-8.
6. Rudolph I, Goldstein F, DiMarino AJ Jr. Crohn’s disease of the esophagus: Three cases and a literature review. Can J Gastroenterol 2001; 15: 117-22.
7. Klein M, Neubert U, Koop H. Esophagobronchial fistula combined with a peptic esophageal stenosis. Z Gastroente­rol 2000; 38: 841-4.
8. Minyard AN, Smith DM. Arterial-esophageal fistulae in patients requiring nasogastric esophageal intubation. Am J Forensic Med Pathol 2000; 21: 74-8.
9. Rholl JC, Yavorski RT, Cheney CP, Wong RK. Esophagogast­ric fistula: a complication of Crohn’s disease–case report and review of the literature. Am J Gastroenterol 1998; 93: 1381-3.
10. Ginsberg RJ, Cooper JD: Esophageal fistula. World J Surg 1983; 7: 455-63.
11. Burt M, Diehl W, Martini N, et al: Malignant esophagores- piratory fistula: Management options and survival. Ann Thorac Surg 1991; 52: 1222-31.

Özofagus fistülleri genellikle uygulanan girişimsel işlemlere bağlıdır. Radyolojik yöntemler ile tanı ko­nulur. Genellikle cerrahi tek tedavi seçeneğidir. Sepsis en önemli komplikasyonudur. Gastrik ve du­odenal fistüller ise genelde iatrojeniktir. Şiddetli sı- vı-elektrolit kaybına neden olabilirler. Bu nedenle dikkatli fistül çıkış volümü takibi yaşamsal önem taşır. İnce barsak fistülleri genellikle operasyona ikincil gelişirler ve elektrolit dengesizlikleri yapar­lar. Bazı ince barsak fistülleri spontan kapanma şansına sahiptir. Kolonik fistüller ise diğer GİS fistül­lerinden daha az komplikasyonlar ile seyrederler. Tedavinin stabilizasyon fazı, mortaliteyi etkileyen en önemli kısımdır.

1. Hardy JD, Tompkins WC, Ching EC, et al: Esophageal per­forations and fistulas: Review of 36 cases with operative closure of four chronic fistulas. Ann Surg 1973; 177: 788­97.
2. Devarbhavi HC, Alvares JF, Radhikadevi M. Esophageal tuberculosis associated with esophagotracheal or esopha- gomediastinal fistula: Report of 10 cases. Gastrointest En- dosc. 2003; 57: 588-92.
3. Griga T, Duchna HW, Orth M, et al. Tuberculous involve­ment of the oesophagus with oesophagobroncheal fistula. Dig Liver Dis. 2002; 34: 528-31.
4. Lado Lado FL, Golpe Gomez A, Cabarcos Ortiz de Barron A, Antunez Lopez JR. Bronchoesophageal fistulae secon­dary to tuberculosis. Respiration. 2002; 69: 362-5.
5. Mizobuchi S, Kuge K, Maeda H, et al. Endoscopic clip app­lication for closure of an esophagomediastinal-tracheal fistula after surgery for esophageal cancer.Gastrointest En- dosc. 2003; 57: 962-5.
6. Sakakura C, Hagiwara A, Kato D, et al. Successful treat­ment of intractable esophagothoracic fistula using cove­red self-expandable stent. Hepatogastroenterology. 2003; 50: 77-9.
7. Soeters PB, Ebeid AM, Fischer JE: Review of 404 patients with gastrointestinal fistulas: Impact of parenteral nutriti­on. Ann Surg 1979; 190: 189-98.
8. Tarzani R, Coutsoftides T, Steiger E, et al: Gastric and du­odenal cutaneous fistulas. World J Surg 1983; 7: 463-71.
9. Greenstein AJ, Present DH, Sachar DB, et al: Gastric fistu­las in Crohn’s disease. Report of cases. Dis Colon Rec- tum1989; 32: 888-96.
10. Khanna MP, Gordon PH. Gastrocolic fistulization in Crohn’s disease: a case report and a review of the literatu­re. Can J Surg 2000; 43: 53-6.
11. Aguirre A, Fischer JE, Welch CE: The role of surgery and hyperalimentation in therapy of gastrointestinal-cutane­ous fistulae. Ann Surg 1974; 180: 393-401.
12. Thyssen EP, Weinstock LB, Balfe DM, et al. Medical treat­ment of benign gastrocolic fistula. Ann Intern Med 1993; 118: 433-5.
13. Tavenor T, Smith S, Sullivan S. Gastrocolic fistula: a review of 15 cases and an update of the literature. J Clin Gastro­enterol 1993; 16: 189-91.
14. Soybel DL, Kestenberg A, Brunt EM, et al. Gastrocolic fistu­la as a complication of benign gastric ulcer: report of four cases and update of the literature. Br J Surg 1989; 76: 1298-300.
15. Levine MS, Kelly MR, Laufer I, et al. Gastrocolic fistulas: the increasing role of aspirin. Radiology 1993; 187: 359­

61.

1. Gutnik SH, Willmott D, Ziebarth J. Gastrocolic fistula se­condary to aspirin abuse. S D J Med 1993; 46: 358-60.
2. Christensen A, Bousfield R, Christiansen J. Incidence of perforated and bleeding peptic ulcers before and after the introduction of H2-receptor antagonists. Ann Surg 1988; 207: 4-12.
3. Isenberg JI, McQuaid KR, Laine L, et al. Textbook of gast­roenterology. Philadelphia: JB Lippincott, 1995; 1347-430.
4. Piper JM, Ray WA, Daugherty JR, et al. Corticosteroid use and peptic ulcer disease: role of nonsteroidal anti-inflam­matory drugs. Ann Intern Med 1991; 114: 735-40.
5. Pessaux P, Tuech JJ, Arnaud JP. Prevention of pancreatic fistulas after surgical resection. A decade of clinical trials. Presse Med 2001 29; 30: 1359-63.
6. Voss M, Pappas T. Pancreatic Fistula. Curr Treat Options Gastroenterol 2002; 5: 345-353.
7. Rockey DC, Cello JP. Pancreaticopleural fistula: reports of 7 patients and review of the literature. Medicine 1990; 69: 332-344
8. Nordback I, Sand J. The value of the endoscopic pancre­atogram in peritoneal or pleural pancreatic fistula. Int Surg 1996; 81: 184-186
9. Wakefield S, Tutty B, Britton J. Pancreaticopleural fistula: a rare complication of chronic pancreatitis. Postgrad Med J 1996; 72: 115-116
10. Fulcher AS, Capps GW, Turner MA. Thoracopancreatic fis­tula: clinical and imaging findings. J Comput Assist To- mogr 1999; 23: 181-187
11. Sales JP, Gayral F . Role of somatostatins in the prevention of pancreatic fistulae and the treatment of digestive fistu­lae. Ann Chir 2000; 125: 929-35.
12. Li-Ling J, Irving M. Somatostatin and octreotide in the pre­vention of postoperative pancreatic complications and the treatment of enterocutaneous pancreatic fistulas: a syste­matic review of randomized controlled trials. Br J Surg 2001; 88: 190-9.
13. Sharma AK. External biliary fistula. Trop Gastroenterol 2001 Jul-; 22: 163-8.
14. Singh V, Kacker LK, Sikora SS, et al. Post-cholecystectomy external biliary fistula. Aust N Z J Surg 1997 ; 67: 168-72.
15. Abiad F, Sidani M. Biliary-colonic fistula through a cystic duct stump. Int Surg 2000 ; 85: 231-3.
16. Tassiopoulos AK, Baum G, Halverson JD. Small bowel fis­tulas. Surg Clin North Am 1996; 76: 1175-81.
17. Hill GL, Bourchier RG, Witney GB: Surgical and metabolic management of patients with external fistulas at the small bowel associated with Crohn’s disease. World J Surg 1988; 12: 191-7.
18. Lindbert E, Jarnerot G, Huitfeldt B: Smoking in Crohn’s di­sease: Effect on localization and clinical course. Gut 1992; 33: 779-82.
19. Zena RT, Bubrick MP, et al: Enterocutaneous fistulas: Ef­fects of total parenteral nutrition and surgery. Dis Colon Rectum 1983; 26: 109-12.
20. Schwartz RW, Barker DE, Griffen WD Jr, et al: Gastrointes­tinal disconnection and the treatment of intra-abdominal sepsis. Am Surg 1989; 55: 50-4.
21. Even-Sapir E, et al: Indium-III-white blood cell scintig­raphy in Crohn’s patients with fistulae and sinus tracts. J Nucl Med 1994; 35: 245-50.
22. Schmidt T, Reinshagen M, Brambs HJ, et al. Comparison of conventional enteroclysis, intestinal ultrasound and MRI- enteroclysis for determining changes in the small intestine and complications in patients with Crohn’s disease. Z Gastroenterol. 2003; 41: 641-8.
23. Nubiola P, et al: Treatment of 27 post-operative enterocu- taneous fistulas with the long half-life somatostatin ana­logue SMS 201-995. Ann Surg 1989; 210: 56-8.
24. Grissom R, Snyder TE: Colovaginal fistula secondary to di­verticular disease. Dis Colon Rectum 1991; 34: 1043-51.
25. Cross MJ, Frazee RC: Surgical treatment of radiation ente­ritis. Am Surg 1992; 2: 132-9.
26. Fazio VW, Church JM, Jagelman DG, et al: Colocutaneous fistulas complicating diverticulitis. Dis Colon Rectum 1987; 30: 89-95.
27. Tancer ML, Veridiano NP. Genital fistulas secondary to di­verticular disease of the colon: a review. Obstet Gynecol Surv 1996; 51: 67-73.
28. Lew RJ, Ginsberg GG. The role of endoscopic ultrasound in inflammatory bowel disease. Gastrointest Endosc Clin N Am 2002; 12: 561-71.
29. Guiseppe Dodi, Robert J. Spencer: Outpatient Coloprocto- logy; Piccin Nuova Libraria S.p.A. Padova, Italy. 1996
30. Goligher JC, Ellis M, Pissidis AG: A critique of and glandu­lar infection in the etiology and treatment of idiopathic anorectal abscesses and fistulas. Br J Surg 54: 997, 1997.
    1. Schwartz DA, Wiersema MJ, Dudiak KM, et al. A compari­son of endoscopic ultrasound, magnetic resonance ima­ging, and exam under anesthesia for evaluation of Crohn’s perianal fistulas. Gastroenterology 2001; 121: 1064-72.
    2. Nelson R. Anorectal abscess fistula: what do we know? Sur­gical Clinics of North America 2002; 82: 1139-51.
    3. Lindsey I, Smilgin-Humphreys MM, Cunningham C, et al. A randomized, controlled trial of fibrin glue vs. conventi­onal treatment for anal fistula. Dis Colon Rectum 2002; 45: 1608-15.
    4. Long-term results of seton drainage on complex anal fis- tulae in patients with Crohn’s disease. Takesue Y, Ohge H, Yokoyama T, Murakami Y, Imamura Y, Sueda T. J Gastro­enterol. 2002; 37: 912-5.
    5. Ferreyra ME. Enteral or parenteral nutrition for the treat­ment of postoperatory gastrointestinal fistulae: a decision­making process. Nutrition 2002; 18: 196
    6. Ramirez MA, Santillana M, Florian M. Use of an elemen­tal diet for nutritional management of severely underno­urished and immunocompromised patients with gastroin­testinal fistulas: experience in Peru. Nutrition 1988; 4: 367.